یافته جدید محققین در مورد پیشگیری از بیماری پارکینسون

محققان مرکز پزشکی سیدرز-سنای (Cedars-Sinai) با مطالعه بیماران 21 تا 45 ساله ای که به پارکینسون مبتلا شده اند، دریافتند نورون های ناقص در مغز وجود دارند ولی بروز علایم بیماری 20 تا 30 سال طول می کشد.

بیماری پارکینسون با اثرگذاری روی نورون هایی در مغز که دوپامین ترشح می کنند، به مرور سبب ضعیف و خشک شدن ماهیچه ها، لرزش و بروز مشکل در حفظ توازن می شود. این بیماری در اکثر اوقات در افراد بالای 60 سال دیده می شود، ولی در 10 درصد مواقع افراد 21 تا 50 سال را نیز درگیر می کند.

پژوهشگران در این تحقیق به دنبال علایم مشکوک در نورون های بیمارانی بودند که قبل از 50 سالگی به پارکینسون مبتلا شده اند. محققان برای انجام چنین کاری، سلول های بنیادی چندتوان القا شده (IPSCs) را از بیماران مبتلا به پارکینسون ایجاد کردند. این سلول ها قابلیت تبدیل شدن به سلول های دیگر در بدن را دارند.

پژوهشگران با استفاده از سلول های بنیادی چندتوان القا شده، نورون های دوپامین را در محیط آزمایشگاه رشد دادند. محققان حین رشد سلول ها متوجه شدند ساختارهای سلولی با نام لیزوزوم ها (lysosomes) به درستی عمل نمی کنند.

این ساختارها وظیفه از بین بردن سلول های زائد و فرسوده را بر عهده دارند؛ بنابراین اگر به درستی عمل نکنند پروتئین ها شروع به انباشته شدن می کنند. یکی از این پروتئین ها که محققان متوجه مقادیر بالای آن شدند، آلفا سینوکلئین (alpha-synuclein) نام داشته و در شکل های مختلف پارکینسون مشاهده می شود.

«Clive Svendsen»، محقق اصلی این پژوهش می گوید:

«به کمک تکنیک خود توانستیم در زمان سفر کرده و ببینیم نورون های دوپامین از آغاز تولد بیمار چگونه عمل می کنند. ما در این مدل جدید توانستیم اولین نشانه های پارکینسون در سنین جوانی را مشاهده کنیم. به نظر می رسد نورون های دوپامین در این بیماران پروتئین آلفا سینوکلئین را در بازه 20 الی 30 ساله دستکاری کرده و سبب بروز علایم پارکینسون می شوند.»

محققان در ادامه امکان درمان و یا حتی پیشگیری از بیماری پارکینسون را بررسی کرده و پس از آزمایش چندین داروی مختلف، متوجه شدند یکی از آنها با نام PEP005 از بقیه نتایج امیدوارکننده تری داشته است. این دارو مجوز سازمان غذا و داروی آمریکا را داشته و از آن برای درمان انواع پیش سرطان پوست استفاده می شود.

محققان می گویند داروی PEP005 سطح آلفا-سینوکلئین و همچنین آنزیم دیگری به نام پروتئین کیناز سی (protein kinase C) که سطح آن به طور غیرطبیعی بالاست را کاهش می دهد. نقش این آنزیم در بیماری پارکینسون نامعلوم است.

داروی مذکور نتایج امدیوارکننده ای داشته ولی در حال حاضر فقط در موش ها و سلول های آزمایشگاهی مؤثر است؛ بنابراین لزوماً نمی توان از آن برای کارآزمایی بالینی استفاده کرد. محققان قصد دارند در ادامه مطالعات خود را افزایش داده و داروی PEP005 را برای استفاده در مغز وفق دهند.

نتایج این تحقیق در ژورنال Nature Medicine منتشر شده است.