یکی از راه‌هایی که چاقی می‌تواند بر سلامتی تأثیر بگذارد، تأثیر بر متابولیسم است که کبد نقش کلیدی در این فرایند دارد.
کبد شما نقش حیاتی در متابولیسم شما دارد، فرآیند بیولوژیکی که غذا را به انرژی تبدیل می‌کند. ما می‌دانیم که اضافه وزن می‌تواند بر فعالیت متابولیک تأثیر منفی بگذارد، اما نمی‌دانیم دقیقاً چگونه.
برای درک بهتر این موضوع، محققان کبد موش‌هایی که وزن معمولی داشتند را با موش‌هایی که چاق بودند مقایسه کردند. آنها متوجه شدند تنظیم بیولوژیکی فعالیت متابولیک، پس از یک دوره تغذیه و ناشتایی، بین آنها معکوس شده است!
در موش‌های معمولی، تنظیم آلوستریک (فرآیندی که متابولیسم را کنترل می‌کند) در طول تغذیه مهار شد و هنگام ناشتا فعال شد. با این‌حال، در موش‌های چاق، تنظیم آلوستریک در طول تغذیه افزایش یافت و در زمان ناشتا کاهش پیدا کرد.
بررسی دلایل این رفتار بیولوژیکی معکوس می‌تواند به متخصصان سلامت کمک کند تا بفهمند چاقی چگونه بر بدن و ایجاد بیماری تأثیر می‌گذارد.
فدراسیون جهانی چاقی (WOF) تخمین می‌زند که تا سال 2035، بیش از 4 میلیارد نفر دچار اضافه وزن یا چاقی خواهند شد.
بنابراین شرایط سلامت مرتبط با چاقی، مانند بیماری قلبی، بیماری کبد چرب غیر الکلی و دیابت نوع 2 افزایش می‌یابد. شناسایی علل و اثرات چاقی، که اکنون به‌عنوان یک بیماری پیچیده شناخته می‌شود، برای پزشکانی که به دنبال حمایت و کمک به افراد سالم هستند، کلیدی است.
یکی از راه‌هایی که چاقی می‌تواند بر سلامتی تأثیر بگذارد، تأثیر بر متابولیسم است. فرآیندی که بدن ما انرژی را از غذا دریافت، ذخیره و استفاده می‌کند.
برخی از اندام‌ها مانند کبد نقش کلیدی در این فرآیند ایفا می‌کنند. غذا نه تنها برای تأمین انرژی در آنجا فرآوری می‌شود، بلکه محصولات مفید در پایان فرآیند متابولیک تا زمانی که به آنها نیاز پیدا کنیم، ذخیره می‌شوند.
برای درک بهتر اثرات چاقی بر کبد، محققان کبد موش‌های معمولی و موش‌های چاق را پس از دوره‌های تغذیه و ناشتا مقایسه کردند.
این تیم تجزیه و تحلیل trans-omics را انجام دادند، رویکردی که در آن داده‌ها را درمورد پنج مجموعه از فرآیندهای بیولوژیکی جمع‌آوری کردند. سپس این لایه‌های داده را با اطلاعات پایگاه‌های بیولوژیکی ترکیب کردند تا یک شبکه trans-omic ایجاد کنند.
این رویکرد به آنها دیدی کلی از نحوه تعامل لایه‌های مختلف داد. پروفسور «شینیا کورودا» از دانشکده تحصیلات تکمیلی توضیح داد:
«ما شبکه‌ای از واکنش‌های متابولیک در کبد موش‌هایی ایجاد کردیم که می‌توانستند آزادانه تغذیه کند. سپس این اطلاعات را با داده‌های موش‌هایی که 16 ساعت ناشتا بودند مقایسه کردیم. درحالی‌که تنظیم آنزیم و آلوستریک که متابولیسم را کنترل می‌کند در موش‌های معمولی در طول تغذیه سرکوب شد، ما در کمال شگفتی متوجه شدیم عکس این حالت در موش‌های چاق رخ می‌دهد و این فعالیت افزایش می‌یابد.»
هنگامی که ما غذا می‌خوریم، کبد ما ذخایر انرژی ایجاد می‌کند که درصورت نیاز آزاد شود، سیستمی که به‌عنوان هموستاز متابولیک شناخته می‌شود.
با این‌حال، محققان مشاهده کردند در موش‌های چاق این تعادل به‌هم ریخته شد، یعنی عملکرد طبیعی مختل شد که نشان‌دهنده خرابی احتمالی سیستم است.
عدم تعادل سیستم می‌تواند منجر به اختلالات متابولیک مانند خستگی، کمبود انرژی و کاهش اشتها شود. در مقابل، آنها مشاهده کردند فرآیندی که متابولیسم را تنظیم می‌کند و فعالیت سلولی را در سطح ژنتیکی کنترل می‌کند، بین تغذیه و ناشتایی تغییر چندانی نکرده است. یعنی این فرآیند در مقایسه با تنظیم آلوستریک، پایدارتر است و کمتر تحت تأثیر آنچه می‌خوریم قرار دارد.
این تیم خاطرنشان کرد که آنچه آنها مشاهده کردند ممکن است نه تنها شواهدی از اختلال در کبد باشد، بلکه یک تغییر در چرخه‌های متابولیک گسترده‌تر در سراسر بدن است.
کورودا می‌گوید: «چاقی یک بیماری متابولیک است، بنابراین برای درک آن، ساخت یک شبکه trans-omic با متابولوم (مجموعه کامل مواد شیمیایی با مولکول‌های کوچک) در مرکز آن مهم است. ما نه تنها به کبد، بلکه به نحوه گردش فرآورده‌های متابولیک بین کبد و ماهیچه از طریق خون در موش‌های چاق نیز علاقه‌مندیم، که اکنون روی آن کار خواهیم کرد.»
در آیدت،
فایل‌های
خود را به فروش بگذارید و یا
مقالات‌تان
را منتشر کنید👋
پاسخ ها