ژن های شما می توانند بر آنچه می خورید تأثیر بگذارند

پژوهشی جدید نواحی ژنوم مرتبط با الگوهای رژیم غذایی و سلیقه را در مورد خوراکی‌هایی مانند چای، توتون و انگور مشخص کرده است.

شما چیزی هستید که می‌خورید – و احتمالاً چیزی که می‌خورید در DNA شما حک شده است. پژوهش‌ها نشان داده‌اند که ژنتیک نقش مهمی در تعیین غذاهایی که لذیذ یا بدمزه می‌دانید، بازی می‌کند. اما تعیین اینکه دقیقاً نقش ژنتیک در رژیم غذایی شما چقدر بزرگ است، ساده نیست.

«جوآن کول» (Joanne Cole)، متخصص ژنتیک دانشگاه کلرادو می‌گوید: «همه‌چیز یک جزء ژنتیکی دارد؛ حتی اگر کوچک باشد. ما می‌دانیم که تأثیراتی ژنتیکی در غذاهایی که می‌خوریم وجود دارد. آیا می‌توانیم قدمی جلوتر رویم و درواقع نواحی مربوط به آن را در ژنوم نشان دهیم؟»

پژوهش‌های جدید کول و همکارانش آن‌ها را یک قدم به این هدف نزدیک‌تر کرده است. در یک آنالیز ژنومیک در مقیاس بزرگ، تیم او ۴۸۱ ناحیه ژنومی را شناسایی کرد که مستقیماً با الگوها و ترجیحات غذایی مرتبط هستند. این یافته‌ها – که هنوز داوری نشده‌اند – ماه گذشته در کنفرانس سالانه انجمن مواد مغذی آمریکا ارائه شدند.

این پژوهش ادامه‌ای است بر پژوهش دیگر کول و همکارانش که در سال ۲۰۲۰ در ژورنال Nature Communications منتشر شد. در این پژوهش، آن‌ها از داده‌های Biobank بریتانیا استفاده کردند؛ یک پایگاه‌ داده عمومی از اطلاعات ژنتیک و سلامت ۵۰۰٬۰۰۰ شرکت‌کننده.

آن‌ها در پژوهش تازه‌تر خود با اسکن ژنوم آن‌ها توانستند ۱۹۴ ناحیه مرتبط با الگوهای رژیم غذایی و ۲۸۷ ناحیه مرتبط با غذاهای خاص مانند میوه، پنیر، ماهی و چای را پیدا کنند. فهم بیشتر چگونگی تأثیر ژنتیک بر غذاخوردن ما می‌تواند تفاوت‌هایی را در نیازهای غذایی یا ریسک‌های بیماری آشکار کند.

«مانیکا دوس» (Monica Dus)، استاد دانشگاه میشیگان که جداگانه روی رابطه بین ژن‌ها و تغذیه پژوهش می‌کند، می‌گوید: «یکی از مشکلات این مطالعات ژنومیک این است که بسیار کوچک هستند. آن‌ها افراد کافی ندارند که واقعاً ژن‌ها را به‌طور معتبر شناسایی کنند. این مطالعه روی گروه عظیمی از افراد انجام شد، پس واقعاً قدرتمند است. نکته بسیار خوب دیگر از نظر من این است که آن‌ها ویژگی‌های بسیاری را در ارتباط با رژیم غذایی سنجیده‌اند. آن‌ها کلسترول، بدن و پیش‌زمینه‌های اجتماعی-اقتصادی را درنظر گرفته‌اند.»

دوس می‌گوید با پیشرفت پژوهش‌ها، این آنالیزهای ژنوم می‌تواند به تأمین‌کنندگان خدمات سلامتی و حتی سیاستمداران کمک کند که مشکلات بزرگ‌تری را در ارتباط با دسترسی به غذا و سلامت پوشش دهند. او می‌گوید: «به‌جای تلاش برای اینکه مدام به مردم بگویند این یا آن را بخورید، یک مداخله قوی‌تر این است که موضوع را به این پیوند دهند که تضمین شود هیچ بیابان غذایی وجود ندارد یا حداقل دستمزدها بالاتر خواهد بود؛ چیزهایی که تأثیری گسترده‌تر دارند.»

وب‌سایت Scientific American با کول درباره پژوهش جدیدش و ارتباط میان ژنتیک و غذا صحبت کرده است. در این‌جا متنی ویرایش‌شده از مصاحبه را می‌خوانیم.

درباره ارتباط بین ژنتیک و رژیم غذایی چه می‌دانیم؟

پژوهش‌هایی بیش از صد سال در این حوزه وجود داشته است. برخی از اولین پژوهش‌ها درباره وراثت‌پذیری هستند. وراثت‌پذیری میزانی از ژن‌ها هستند که در یک صفت مشارکت دارند. صفتی مانند قد که بسیار ژنتیک است، می‌تواند ۵۰ تا ۸۰ درصد وراثت‌پذیری داشته باشد. اما رژیم غذایی احتمالاً وراثت‌پذیری یا جزء ژنتیکی بسیار کوچکی دارد، زیرا تحت تأثیر عوامل بسیار دیگری است؛ ازجمله موقعیت اجتماعی-اقتصادی، فرهنگ، پرورش و دیگر عواملی که هیچ ربطی به سلیقه شما در غذا ندارد.

تنها در ۱۵ سال گذشته و با آمدن روش‌های جدید بود که توانستیم از هزاران فرد با ارتباط اندک با یکدیگر [برای مطالعه وابستگی‌های ژنتیکی غذا] استفاده کنیم. این به ما کمک کرد جزء محیطی شلوغ را حذف کنیم و تخمین‌های دقیق‌تری از وراثت‌پذیری داشته باشیم.

در ۲۰۲۰، من یک آنالیز وراثت‌پذیری انجام دادم که در آن ژنوم را برای یافتن و محدودکردن مناطقی که به‌طور آماری [با غذا و رژیم غذایی] مرتبط بودند، آنالیز کردم. من دریافتم که میانه جزء ژنتیکی بسیاری از صفات تغذیه‌ای تنها حدود ۵ درصد بود. پس این یعنی صفات محیطی برتر هستند؛ اما به این معنی نیست که ۵ درصد ناچیز است. چون ما حالا این داده‌های بزرگ را داریم، می‌توانیم آن ۵ درصد را مطالعه کنیم.

در آنالیز جدید خود از ارتباط ژنوم با رژیم غذایی چه یافتید؟

ما ناحیه‌هایی را در ژنوم مغز یافتیم که احتمالاً بر صفات رژیمی گوناگونی تأثیر می‌گذارند؛ ازجمله چیزهایی مثل میوه، مصرف گوشت پرندگان یا ماهی یا انواع مختلف قهوه و نوشیدنی. ما همچنین توانستیم ارتباطاتی ژنتیکی با الگوهای رژیمی پیچیده‌تر پیدا کنیم؛ مثل داشتن رژیم غذایی سالم یا ناسالم.

برخی از ژن‌ها که قوی‌ترین اثر را روی رژیم دارند، گیرنده‌های طعم، گیرنده‌های بویایی و ژن‌های آنزیمی هضم هستند. این شامل ژن گیرنده تلخی می‌شود – مشهورترین اثر آن روی مصرف سبزیجات چلیپایی مانند کلم بروکلی است.

در اکثر رژیم‌ها، ما غذاهای مختلفی را باهم می‌خوریم، پس غذاهایی که می‌خوریم اغلب باهم ارتباط دارند. اما ژن‌های گیرنده بویایی که ما تعیین کردیم، بسیار خاص بودند؛ یکی از آن‌ها تنها با پنیر ارتباط داشت و نه هیچ چیز دیگر، یکی کاملاً مختص میوه‌هاست، یک ژن دیگر فقط برای سبزیجات، یکی دیگر از ژن‌ها تنها برای قهوه.

یک ناحیه در ژنوم متعلق به یک گیرنده بویایی در ارتباط با مقدار چای که مصرف می‌کنیم، وجود داشت. این داستان بسیار جذابی دارد. دانشمندان یک ژنوتیپ (یک نسخه متفاوت از یک واریانت ژنتیک) یافته‌اند که توانایی فرد را برای بوکردن ترکیبی به‌ نام بتا-یونون تعیین می‌کند. اگر نسخه‌ای از این ژن گیرنده بویایی داشته باشید، می‌توانید بتا-یونون را بو کنید و اگر نسخه‌ای دیگر داشته باشید، [حساسیت کمتری به این بو دارید یا] اصلاً نمی‌توانید آن را بو کنید. بتا-یونون در بسیاری از چیزها وجود دارد؛ مانند توتون، انگور، آب پرتقال، پاپایا، هلو، رزبری، نعنای دشتی و چای. پس این نسخه این ژنوتیپ می‌تواند کمی و تا حدی تعیین کند که سیگار می‌کشید یا نه یا انگور، آب پرتقال یا چای می‌خورید یا نه.

چطور توانستید آثار دیگر، مثلاً عوامل محیطی و اجتماعی را حذف کنید؟

این مسئله‌ای بسیار سخت در حوزه ژنتیک است. یکی از محدودیت‌های بزرگ ارتباطات ژنتیکی با رژیم غذایی این است که آن‌ها بسیار تحت‌ تأثیر محیط، میزان تحصیلات، موقعیت اجتماعی-اقتصادی و درآمد شما هستند.

همچنین چطور می‌دانیم که یک ژن واقعاً روی مصرف غذا تأثیر دارد یا این تأثیر از صفتی دیگر می‌آید؟ یک مثال خوب ژنی است که ریسک دیابت را در شما بالا می‌برد. وقتی دیابت داشته باشید، تلاش می‌کنید رژیم غذایی خود را به‌گونه‌ای تغییر دهید که بیماری را مدیریت کنید. اگر ژنی را پیدا کنیم که با دیابت ارتباط دارد، به‌نظر خواهد رسید که با دیابت نیز مرتبط است، زیرا دیابت با رژیم غذایی ارتباط دارد.

من تحلیلی انجام دادم که اساساً یک واریانت ژنتیکی را که می‌دانید مثلاً با مصرف میوه ارتباط دارد، می‌گیرد تا ببیند با دیگر صفات نیز مرتبط است یا خیر؛ چه یک صفت سلامتی مانند دیابت باشد و چه یک صفت سبک زندگی مانند موقعیت اجتماعی-اقتصادی. اگر واریانت ژنتیکی ارتباطی قوی‌تر با چیزی مربوط به محیط، وضعیت سلامت و عوامل بیرونی دیگر تأثیرگذار بر رژیم غذایی داشته باشد، احتمالاً در مکانیسم مستقیمی مانند هضم یا ذائقه نقش ندارد.

هدف من یافتن ژن‌هایی است که واقعاً ارتباطی نزدیک با رژیم غذایی و نه دیگر شرایط، دارند، زیرا می‌خواهم ببینم آیا می‌توانیم دخالتی در مسیر بیولوژیکی این ژن‌ها داشته باشیم یا نه. برای نمونه، می‌توانیم ترکیب طعمی را که به [گیرنده‌های خاص] می‌چسبد، تغییر دهیم تا واکنش‌های مغزی متفاوتی کسب کنیم. شاید این بتواند پایبندی افراد را به غذاهای سالم‌تر برای مدیریت بیماری بهبود دهد.

دوست دارید پژوهش‌های آینده در چه جهتی باشد؟

فکر کنم مطالعات و آنالیزهای بسیار گوناگونی انجام دهیم. این پژوهش ما تنها خراشیدن سطح بود. حالا که این نواحی را در ژنوم داریم، بیایید آن‌ها را بفهمیم و ژن‌هایی را که اثر مکانیسمی مستقیمی روی رژیم غذایی دارند، تعیین کنیم.

مکانیسم‌های حسی یکی از موضوعات مورد‌علاقه من هستند، زیرا فکر می‌کنم می‌توانیم واقعاً به‌عنوان یک ابزار از آن‌ها استفاده کنیم. آن‌ها معمولاً گیرنده‌های چفت‌وبستی هستند و اگر کلیدی متفاوت بسازیم، شاید بتوانیم بست‌ها را نیز تغییر دهیم. پس فکر می‌کنم از لحاظ علمی این پتانسیل وجود دارد که در آن‌ها مداخله کنیم.

یکی از چیزهایی که به‌طور خاص به آن علاقه‌مند هستم، فهم این است که چگونه داشتن ژنوتیپ‌های متفاوت، مخصوصاً این ژن‌های حسی، فعالیت نواحی لذت و پاداش را در مغز تغییر می‌دهند. یکی از سؤال‌های من این است که آیا می‌توانیم شروع به ساخت ترکیب‌های مصنوعی یا طبیعی کنیم که می‌توانند واکنش لذت فرد را به غذاهای سالم یا ناسالم تغییر دهند یا خیر و اینکه آیا می‌توانیم از آن‌ها به‌عنوان مکملی برای تغییر ذائقه افراد در غذاها استفاده کنیم یا خیر. طعم درواقع اولین محرک انتخاب غذاست، حتی در میان تمام عوامل بسیار دیگری که تعیین می‌کنند فرد غذای خاصی را می‌خورد یا نه. پس آیا می‌توانیم درک طعم را با فهم بیولوژی تغییر دهیم؟

باید ارزیابی کنیم آیا غذاهای معین واقعاً روی شرایط سلامتی تأثیر دارند یا نه. متأسفانه در رشته تغذیه، مطالعات بسیاری بر پایه همبستگی وجود داشته‌اند. مطالعاتی هستند که می‌گویند مثلاً یک غذا با کاهش کلسترول ارتباط دارد، اما بسیاری از این‌ها در آزمایش‌های با کنترل تصادفی در انسان‌ها موفق نیستند؛ کاری که بسیار سخت و گران است.

روشی در علم ژنتیک به‌ نام تصادفی‌سازی مندلی (Mendelia randomization) وجود دارد که یک آزمایش کنترل‌شده تصادفی را تقلید می‌کند. به‌این‌ترتیب می‌توانیم ارتباط‌های عِلّی و نه همبستگی، میان غذاها و بیماری‌های مختلف را ارزیابی کنیم. با شناسایی این نواحی در ژنوم که روی رژیم غذایی تأثیر دارند، می‌توانیم آن‌ها را در این روش وارد کنیم و اطلاعات بیشتری درباره بیماری‌هایی که برخی غذاها واقعاً به‌طور عِلّی ایجاد می‌کنند، کسب کنیم.