دانشمندان اخیرا به اطلاعات جدیدی درباره انسولین دست پیدا کردهاند که توانایی آن برای سازگاری با چاقی را محدود میکند، بنابراین اکثر افراد مستعد ابتلا به دیابت نوع ۲ هستند.
پژوهش جدید محققان از دانشگاههای «میشیگان»، دانشکده پزشکی «ایندیانا» و «کیس وسترن رزرو» مشخص میکند که توالی انسولین با مشکل یا یک آسیبپذیری ذاتی روبهرو شده که با جهشهای نادر ژن انسولین باعث ابتلا به دیابت در دوران کودکی میشود. در این تحقیق از مفاهیم و روشهای بیوفیزیکی برای ارتباط شیمی پروتئین و پزشکی نوین استفاده شده است.
انسولین توسط یک سری از فرایندهای بسیار خاص در سلولهای خاصی به نام «سلولهای بتا» تولید میشود. کلید اصلی برای دستیابی به عملکرد ساختار سهبعدی آن یک پیشساز بیوسنتز به نام «پروانسولین» است. پژوهشهای گذشته نشان دادهاند که بیوسنتز نامناسب میتواند نتیجه جهشهای متنوع باشد که مانع از جمع شدن پروانسولین میشود.
محققان در پژوهش جدید به دنبال این سوال بودهاند که آیا تکامل انسولین در مهرهداران از جمله انسان با مانع روبهرو شده یا خیر و آیا مجموعهای پیچیده از مراحل مانع از توالی انسولین شده است؟ جواب این سوالها مثبت است که بشر را در برابر دیابت نوع ۲ آسیبپذیر میکند.
در تحقیق اخیر پژوهشگران روی جهش نامحسوس در انسولین انسانی در ارتباط با انسولین در حیوانات مانند گاو تمرکز کردند. عملکرد انسولین انسانی جهش یافته در محدوده طبیعی میان انسولینهای حیوانی قرار دارد که البته از تکامل محروم مانده است. در همین راستا با یک تناقض ظاهری روبهرو هستیم که جواب آن، ممنوعیت جهش به طور انتخابی برای مسدودیت جمع شدن پروانسولین و فشار به سلولهای بتا است.
محققان به این موضوع پی بردهاند که کوچکترین تغییر در فرایند نه تنها در ترشح انسولین مشکلاتی ایجاد میکند، بلکه باعث فشار سلولی میشود که اختلال در عملکرد سلولهای بتا و در نهایت آسیب دائمی را در پی دارد. این کشف باعث میشود دانشمندان به درک تازهای از توسعه دیابت نوع ۲ در کودکان و بزرگسالان دست پیدا کنند که میزان ابتلا به آن در نقاط مختلف جهان رو به افزایش است.
در مرحله بعدی این گروه از محققان روی تعریف عوامل تعیینکننده توالی که جمعآوری پروانسولین در سلولهای بتا را به همراه دارند، تمرکز خواهد کرد. پژوهشگران امیدوارند به دسته جدیدی از داروها برای کاهش فشار سلولی دست پیدا کنند تا همچنان شاهد تولید بالای انسولین در بیماران باشیم.
پاسخ ها